UNIVERSIDAD
DE EL SALVADOR
FACULTAD
MULTIDISCIPLINARIA PARACENTRAL
DEPARTAMENTO
DE CIENCIAS AGRONOMICAS
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ANIMAL
TEMA: ANATOMÍA DEL SISTEMA MAMARIO
BACHILLER: JOSUE STANLEY
ROMERO HERNANDEZ
ENCARGADO: DR. PEDRO ALONSO
PÉREZ BARRAZA
CICLO 1 - 2013
FISIOLOGÍA DE LA GLÁNDULA MAMARIA
La función principal de la glándula mamaria es la de producir
leche para alimentar y proteger al niño después del nacimiento. La glándula
mamaria constituye la característica fundamental de los mamíferos quienes
alimentan a sus crías con el producto de su secreción. La histología de la
glándula mamaria es similar en todas las especies: un parénquima glandular,
compuesto de alvéolos y conductos y un estroma de soporte.
DESARROLLO DE LA
GLÁNDULA MAMARIA
La embriogenias de la glándula mamaria comienza entre las
18 y 19 semanas de vida intrauterina, período en que se puede identificar brotes
mamarios epidérmicos que penetran al parénquima su epidérmico en la región
anterior del tórax, en la denominada
Durante el periodo neonatal puede producirse escasa
secreción láctea, producto del estímulo de prolactina materna liberada por la
supresión de los esteroides placentarios después del parto.
Durante el período prepuberal las vesículas mamarias se
transforman en conductos, por crecimiento longitudinal y ramificación, sin que
sea posible reconocer alvéolos. Con anterioridad al inicio de la telarquia, el
tejido mamario rudimentario permanece inactivo y las glándulas mamarias sólo
crecen en forma isométrica con el cuerpo, sin presentar modificaciones
estructurales.
Durante el desarrollo puberal en la niña, entre los 10 y 12
años de edad, se inicia el funcionamiento del eje endocrino
hipotálamo-hipófisis-ovárico. Los folículos ováricos inician la secreción de
estrógenos, que sumados a un factor que probablemente sea la hormona de
crecimiento, determinan el crecimiento de los brotes epiteliales y la maduración
de la glándula mamaria (telarquia). Luego, al comenzar los ciclos ovula torios,
se inicia la producción cíclica de progesterona que sumándose a los estrógenos,
determina un nuevo crecimiento de la glándula, con formación de los primeros
alvéolos (Ceriani,1974).
El desarrollo mamario durante el ciclo menstrual se
caracteriza por cambios cíclicos que reflejan las variaciones hormonales. El
estrógeno estimula la proliferación del parénquima con la formación y
ramificación de los conductos. La progesterona en la fase lútea favorece la
dilatación de los conductos y la diferenciación de las células alveolares.
Estos cambios no regresan con la menstruación, lo que
permite a la mama continuar su desarrollo durante la edad adulta.
Durante el embarazo, al elevarse los niveles de
progesterona, prolactina y lactógeno placentario, los lobulillos se expanden en
forma de racimos (Neville, 2001b) y la glándula mamaria se prepara para cumplir
su función primordial, la secreción de leche. El período inicial del embarazo
se caracteriza por una gran proliferación de los elementos epiteliales y del
sistema de conductos, por una gran actividad mitótica en los acianos y la formación
de nuevos acinos.
Los alvéolos están formados por una sola capa de células
epiteliales cuboides o cilíndricas bajas, organizados en acinos cada una de las
cuales tiene la capacidad de producir leche completa. Las células mioepiteliales
que rodean al alvéolo se alargan y adelgazan.
Al término del embarazo, (Cox, 1999), observó un aumento de
volumen de la mama de entre 20 a 227 ml, pero no observó ninguna correlación
entre crecimiento mamario durante el embarazo y producción de leche durante la
lactancia en las mujeres estudiadas. En algunas mujeres, al progresar el
desarrollo glandular, los depósitos de grasa localizados en las mamas pueden
movilizarse y en ese caso puede que no se aprecien estos cambios de volumen.
Hasta el momento del parto, la producción de grandes
volúmenes de leche, o litogénesis II, está inhibida por antagonismo de los
esteroides sexuales placentarios, particularmente la progesterona. Esta
inhibición es tan poderosa, que aún pequeños restos placentarios retenidos
pueden demorar el proceso de producción de leche en el postparto (Neifert,
1981). El efecto inhibidor de los estrógenos sobre la lacto génesis no está del
todo aclarado, pero se sabe que disminuyen la cantidad de prolactina
incorporada a las células del alvéolo mamario, impidiendo el aumento de
receptores de prolactina que normalmente ocurre durante la lactancia (Hayden,
1979).
La prolactina dentro de la célula alveolar estimula la
síntesis de la lacto albúmina y por lo tanto la síntesis y secreción de la
lactosa.
Durante la lactancia, los receptores para progesterona desaparecen
de la glándula mamaria, lo que explica por qué la progesterona no tiene un
efecto supresor de la lactancia una vez que el proceso está establecido (Fuchs,
1986).
El período de la lactancia se inicia después del parto. El
nivel de progesterona en la sangre de la madre baja progresivamente y se
suprime la acción inhibidora que esta hormona tiene sobre la síntesis de la
leche, iniciándose la secreción láctea 30-40 horas después de la eliminación de
la placenta. Las mamas se llenan de calostro y el volumen de leche aumenta de
50 hasta 500 ml del primero al 4to día postparto (Neville, 2001). Dado que el
momento de la eliminación de la placenta (y la consecuente depuración de progesterona)
después de un parto vaginal o una cesárea son semejantes, el aumento de volumen
en la producción de leche no varía según el tipo de parto. Es posible que las variaciones
sutiles en la velocidad de depuración de progesterona después del parto expliquen
las diferencias individuales observadas en la lacto génesis II (Cregan, 1999).
Un ejemplo extremo de
esto, es el retraso de la lacto génesis II de cerca de 24 horas que se observa
en las mujeres con Diabetes Mellitus tipo I (Neubauer, 1993; Arthur, 1994).
Luego del parto, hay un rápido cambio en la composición de
la leche debido primero, a la disminución del sodio y cloro, que se inicia inmediatamente
después del parto y se completa a las 72 horas por el cierre de los espacios inter-celulares
bloqueando la vía para-celular (Neville, 1999), y luego al aumento en la
síntesis de la lactosa y proteínas, al aumento de la síntesis y secreción de
grasas y a los cambios en la tasa de transporte de inmunoglobulinas y otras
proteínas no sintetizadas por la célula mamaria. A esto se suma la acción
osmótica de la lactosa que atrae agua, produciendo un aumento del volumen de leche.
La producción de calostro y la "bajada de la leche", se producen
independientes del vaciamiento o la succión del niño, pero estos facilitan el
establecimiento de la lactancia.
Se denomina galactopoyesis al proceso que mantiene la
producción de la leche una vez establecida la lactancia. Esta etapa de la lacto
génesis depende tanto del ambiente hormonal del plasma materno como de la
remoción de la secreción láctea de la mama
(Daly, 1993) y recién se habla de una lactancia establecida
después los 30 días postparto cuando se ha establecido la retroalimentación
entre los requerimientos del lactante y la producción de leche de la madre.
La variedad entre la velocidad de producción de leche en el
ámbito de los diferentes alvéolos hace parecer que ésta se produce en forma
continua. Existen dos niveles hormonales de regulación: (1) regulación de la
tasa de síntesis y secreción de leche y (2) regulación de la eyección de leche.
Y además, un proceso de regulación interna de la célula. Aunque estos procesos
dependen de la succión del niño u otros estímulos del pezón, que permiten el
vaciamiento de la mama, los mecanismos centrales y locales que participan son
muy diferentes (Neville, 1999; Neville, 2001b).
La secreción láctea de la mama depende, por lo tanto del
control endocrino, regulado por prolactina y ocitocina y del control auto crinó,
regulado por el vaciamiento de la mama y por el "feedback inhibitor of
lactation" (FIL) o factor inhibitor de la lactancia (Wilde, 1995).
El reflejo liberador de prolactina es controlado por las
neuronas dopaminérgicas del hipotálamo. El estímulo del pezón y de la areola
produce por vía de un reflejo neurohormonal, la inhibición de la secreción de
dopamina (PIF). La cantidad de dopamina que alcanza a las células lacto tropas
de la hipófisis anterior, determina la cantidad de prolactina secretada por
ellas. El estímulo del pezón-areola inhibe la secreción de dopamina y por lo
tanto permite la liberación de prolactina por la hipófisis anterior.
Las drogas que impiden la síntesis de la dopamina o bloquean
su acción (reserpina, fenotiazinas, metoclorpramida, sulpiride) producen
hiperprolactinemia, pero solo aumentarían la producción de leche cuando existe
un adecuado reflejo eyecto lácteo y vaciamiento de la mama.
La prolactina liberada alcanza a las células del alvéolo
mamario, estimulando la secreción de la leche. La infusión de dopamina o la administración
de dopaminérgicos, como la bromocriptina, reducen los niveles plasmáticos de
prolactina e inhiben la secreción láctea (Del Pozo, 1972).El efecto lactógeno
de la prolactina es apoyado por otras hormonas: insulina, cortisol (Topper,
1980), hormonas tiroideas, paratiroideos y hormonas de crecimiento, sin necesitar
que sus niveles sean mayores que en la mujer no embarazada.
A diferencia de su rol en la iniciación de la lactancia, el
rol de la prolactina en la mantención de la lactancia es más cuestionable. La
antigua hipótesis de que el alza brusca de prolactina desencadena la lactancia,
es falsa, ya que con el parto ocurre un alza bifásica de la prolactina que
precede a la producción copiosa de leche en 2-3 días.
El nivel de prolactina plasmática en la mujer no embarazada
es de 10 ng/ml; su concentración aumenta gradualmente con el embarazo hasta 200
ng/ml, pero disminuye abruptamente después del parto.
Howie observó que aproximadamente 30 minutos de
amamantamiento determinan un aumento de los niveles plasmáticos de prolactina
por 3 a 4 horas, con un peak entre los 20 a 40 minutos de iniciada la secreción
(Howie, 1980). La introducción de alimentación complementaria, significa una
disminución de la frecuencia y duración de las mamadas además de un menor nivel
de prolactina plasmática (Howie, 1984).
Dado que se ha observado que una mayor frecuencia de mamadas
aumenta la
